本研究是由麻省理工大学医医院的学者，对先前在OPTIMISM的研究中前瞻性收集的数据进行的回顾性分析。相关研究发表在年2月的NeurocriticalCare杂志上。
研究背景
在一些回顾性研究中，高钠血症可独立预测中重度颅脑损伤（TBI）患者和其他神经系统疾病患者的院内死亡率。因此，临床医生在使用高渗剂（例如甘露醇和高渗氯化钠）治疗患者脑水肿和颅内压增高时，常以mmol/L作为血清钠离子上限。作为和高钠血症共同出现的病理性改变，很多研究并未对高氯血症进行伴随调整。最近研究表明：高氯血症和创伤、脓*症、脑出血、蛛网膜下腔出血及各种危重症患者的AKI发生及死亡率相关。当前的研究对单纯性高氯血症以及高氯血症和高钠血症共同作用对中重度TBI患者死亡率的潜在影响方面存在欠缺。本研究的主要目的是利用时间加权平均值（TWA）探索中重度TBI患者高钠血症和高氯血症与院内死亡率的相关性。
研究方法
本研究回顾性分析了来自麻省理工大学医学院进行的颅脑损伤预后预测研究（OPTIMISM）中收集的前瞻性数据，纳入了.11至.1年连续入组的所有中重度TBI患者。该研究计算所有患者IUC整个住院期间的时间加权平均（TWA）钠和氯化物值，探索与高钠血症和高氯血症相关的未校正死亡率。然后应用多元Logistic回归模型，针对已验证的中重度TBI死亡率混杂因素进行调整，预测院内死亡率，以评估高钠血症和高氯血症及其共同作用导致的影响。
图1：研究流程图
研究结果
本研究共纳入例患者，其中有例（44％）患者在住院期间死亡。55例（12％）患者由于缺少数据被排除。研究显示，随着TWA钠和TWA氯化物的升高，中重度TBI患者未校正的死亡率几乎呈线性增加：当TWA钠mmol/L，死亡率高达％；当TWA氯化物mmol/L，死亡率最高达94％（见图2和图3）。在校正混杂因素后的多变量分析中，当对TWA钠和TWA氯化物分别评估时，本研究发现两者均能独立预测住院死亡率：TWA钠（每升高10mmol/L：OR值为4.0[95％CI2.1–7.5]）；TWA氯化物（每升高10mmol/L：OR值为3.9[95％CI2.2–7.1]）。但将两者结合起来进行综合评估时，发现TWA氯化物仍与住院死亡率独立相关（每升高10mmol/L：OR值为2.9[95％CI1.1–7.8]），而TWA钠与住院死亡率不再相关（每升高10mmol/L：OR值为1.5[95％CI0.51–4.4]）（见表1）。
图2：TWA钠值的未校正死亡率
图3：TWA氯化物值的未校正死亡率
表1：经TWA钠和TWA氯化物值调整的院内死亡率模型
研究结论
高氯血症和高钠血症在中重度TBI患者中很常见。本研究数据表明，使用TWA计算定量钠盐和氯化物后，中重度TBI患者的高氯血症而不是高钠血症与院内死亡率独立相关。本研究结果可能为将来有针对性的干预措施以减少中重度TBI患者的高氯血症提供理论依据，其最终目标是改善这些危重患者的病情。
讨论
目前，有越来越多的研究开始评估高氯血症对危重患者的潜在有害作用，已有研究陆续报道高氯血症与各种危重症患者的AKI或死亡率之间存在关联，包括脓*症，颅内出血，蛛网膜下腔出血，创伤，手术患者等。但本研究是第一例关于中重度TBI患者和高氯血症死亡率之间关系的研究。本研究结果表明，在评估中重度TBI的早期死亡率时，高氯血症可能比高钠血症更存在相关性。
目前，关于高氯血症能够独立预测中重度TBI患者住院死亡率的生物学机制尚不清楚。先前的动物试验发现，富含氯化物的溶液会使肾血管收缩降低肾小球滤过率，降低纤维蛋白原水平，并增加失血量。此外，还有研究发现，通过使用平衡溶液限制氯离子的暴露会降低健康志愿者和围手术期护理期间高氯酸酸中*的发生率。本研究没有收集有关凝血参数，输血或pH来评估队列中高氯血症性酸中*或失血的信息，因此无法推断出高氯血症与死亡率之间关系的作用机制，这也是本研究的弊端之一。
文献阅读体会
目前有越来越多的研究开始聚焦于血清氯对患者病情变化发展及预后的研究。血清氯，作为临床较容易获得的临床实验室指标，常常因为和血钠同时考虑而被忽略，该文献给出了一个很好的研究切入角度。但是通过分析本研究的临床资料，非幸存组的患者的病情显著重于幸存组患者；此外，因为是回顾性研究，本研究没有将患者的每日补液量，晶体、胶体具体补液情况等可能影响患者血清氯和临床预后的重要因素纳入进来。因此血清氯对中重度TBI患者死亡率的影响仍有待更多的临床和动物研究的进一步验证。
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